LP PPOM/PPOK

Pengertian
a. PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif, Emphysema dan Asthma Bronkiale. (Black. J. M. & Matassarin,.E. J. 1993).
b. Suatu kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus menerus. Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau 3 kondisi berikut ini (Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengan suatu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer.(Enggram, B. 1996).
Bronkhitis Kronis
Gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun berturut – turut.
Emphysema
Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar
Asthma Bronkiale
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari saluran nafas.
Asthma dibedakan menjadi 2 :
1. Asthma Bronkiale Alergenik
2. Asthma Bronkiale Non Alergenik
Asthma tidak dibahas disini karena gejala dan tanda lebih spesifik dan ada pembahasan khusus mengenai penyakit asma

2. Patogenesis PPOK

Patofisiologi Bronkhitis Kronis dan Emphysema

MEROKOK PREDISPOSISI GENETIK FAKTORPOLUSI UDARA ( KEKURANGAN  1 – ANTI TRIPSIN ) TIDAK DIKETAHUI

GANGGUAN SEKAT DAN JARINGAN SEUMUR HIDUP PEMBERSIHAN PARU PENYOKONG HILANG

PERADANGAN BRONKUS & ALVEOLUS SAAT EKSPIRASI SAL. UDARA YG KECIL KOLAPS

PERADANGAN JALAN UDARA

DINDING BRONKIALE HYPOVENTILASI LEMAH & ALVEOLAR PECAH

SAAT EKSPIRASI SALURAN UDARA YANG KECIL KOLAPS

EMPHYSEMA SERING PADA BRONKIOLITIS TERJADI EMPHYSEMA LANSIA KRONIS TIDAK TIMBUL GEJALA

BRONKIOLITIS KRONIK SERING TERJADI PPOK

3. Penyebab PPOK
a. Bronkitis Kronis
1) Faktor tak diketahui
2) Merokok
3) Polusi Udara
4) Iklim
b. Emphysema
1) Faktor tak diketahui
2) Predisposisi genetic
3) Merokok
4) Polusi udara
c. Asthma Bronkiale
Faktor Prediasposisi nya adalah :
1. Alergen (debu, bulu binatang, kulit dll)
2. Infeksi saluran nafas
3. Stress
4. Olahraga (kegiatan jasmani berat )
5. obat-obatan
6. Polusi udara
7. lingkungan kerja
8. Lain-lain, (iklim, bumbu masak, bahan pengawet dll)

4. Gambaran Klinis
a. Asthma Bronkiale
Selama serangan klien mengalami dispnea dan tanda kesulitan bernafas. Permulaan tanda serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat), Whezing, batuk non produktif, takhi kardi dan takipnea.

b. Manifestasi klinis Emphysema dan bronkhitis kronis
GAMBARAN EMPHYSEMA BRONKHITIS
Mulai timbul Usia 30 – 40 tahun 20 – 30 tahun batuk akibat merokok (cacat pada usia pertengahan)
Sputum Minimal Banyak sekali
Dispne Dispnea relatif dini Lambat
Rasio V/Q Ketidakseimbangan minimal Ketidakseimbangan nyata
Bentuk Tubuh Kurus dan ramping Gizi cukup
Diameter AP dada Dada seperti tong Tidak membesar
Gambaran respirasi Hyperventilasi hypoventilasi
Pa O2
Sa O 2 Norml/rendah
normal Meningkat
Desaturasi
Polisitemia normal Hb dan Hematokrit meningkat
Sianosis Jarang sering

5. PENATALAKSANAAN
Intervensi medis bertujuan untuk :
1) Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan spasme bronkus dan membersihkan secret yang berlebihan
2) Memelihara keefektifan pertukaran gas
3) Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernafasan
4) Meningkatkan toleransi latihan.
5) Mencegah adanya komplikasi (gagal nafas akut dan status asmatikus)
6) Mencegah allergen/iritasi jalan nafas
7) Membebaskan adanya ansietas dan mengobati depresi yang sering menyertai adanya obstruksi jalan nafas kronis.

Managemen medis yang diberikan berupa
1) Pharmacologic management
a) Anti inflamasi ( kortikosteroid, sodium kromolin dll)
b) Bronkodilator
Adrenergik : efedrin, epineprin, beta adrenergik agonis selektif
Non adrenergik : aminophilin, tefilin
c) Antihistamin
d) Steroid
e) Antibiotic
f) Ekspektoran
Oksigen digunakan 3 l/m dengan cannula nasal.
2) Hygiene Paru.
Bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru-paru dan kemudian meningkatkan kerja silia dan menurunkan resiko infeksi.
Dilaksanakan dengan nebulizer, fisioterapi dada, postural drainase
3) Exercise
Bertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otot skeletal agar lebih efektif.
Dilaksanakan dengan jalan sehat.
4) Menghindari bahan iritans
Penyebab iritans jalan nafas harus dihindari seperti asap rokok dan perlu juga mencegah adanya alergen yang masuk tubuh.
5) Diet
Klien sering mengalami kesulitan makan karena adanya dipsnea. Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik daripada makan langsung banyak.

6. Pemeriksaan diagnostik
 Test faal paru
1) Kapasitas inspirasi menurun
2) Volume residu : meningkat pada emphysema, bronkhitis dan asthma
3) FEV1 selalu menurun = derajat obstruksi progresif Penyakit Paru Obstruktif Kronik
4) FVC awal normal  menurun pada bronchitis dan astma.
5) TLC normal sampai meningkat sedang (predominan pada emphysema).

 Transfer gas (kapasitas difusi).
Pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik Transfer gas relatif baik.
Pada emphysema : area permukaan gas menurun.

Transfer gas (kapasitas difusi).menurun
 Darah :
Hb dan Hematokrit meningkat pada polisitemia sekunder.
Jumlah darah merah meningkat
Eo dan total IgE serum meningkat.
Analisa Gas Darah  gagal nafas kronis.
Pulse oksimetri ® SaO2 oksigenasi menurun.
Elektrolit menurun oleh karena pemakaian deuritika pada cor pulmunale.
 Analisa Gas Darah
PaO2 menurun, PCO2 meningkat, sering menurun pada astma. PH normal asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder.

 Sputum :
Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran.
Kuman patogen >> :
Streptococcus pneumoniae.
Hemophylus influenzae.
Moraxella catarrhalis.

 Radiologi :
Thorax foto (AP dan lateral).
Hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung dan bendungan area paru-paru.
Pada emphysema paru :
 Distensi >
 Diafragma letak rendah dan mendatar.
 Ruang udara retrosternal > (foto lateral).
 Jantung tampak memanjang dan menyempit.
 Bronkogram : menunjukkan dilatasi bronkus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.

 EKG.
Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat Kor Pulmonal terdapat deviasi aksis ke kanan dan P- pulmonal pada hantaran II, III dan aVF. Voltase QRS rendah. Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 V1 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

2. Lain-lain perlu dikaji berat badan, rata-rata intake cairan dan diet harian.

7. Pathway

MEROKOK PREDISPOSISI GENETIK FAKTOR
POLUSI UDARA ( KEKURANGAN  1 – ANTI TRIPSIN ) TIDAK DIKETAHUI

GANGGUAN SEKAT DAN JARINGAN SEUMUR HIDUP
PEMBERSIHAN PARU PENYOKONG HILANG

PERADANGAN  BRONKUS  & ALVEOLUS SAAT EKSPIRASI SAL. UDARA YG KECIL KOLAPS

PERADANGAN JALAN UDARA

DINDING BRONKIALE  HYPOVENTILASI LEMAH & ALVEOLAR PECAH

SAAT EKSPIRASI SALURAN UDARA YANG KECIL KOLAPS

EMPHYSEMA SERING PADA BRONKIOLITIS TERJADI EMPHYSEMA LANSIA KRONIS TIDAK TIMBUL GEJALA BRONKIOLITIS KRONIK SERING TERJADI PPOK